Sin grandes esfuerzos: Mecanismos fisiopatológicos IV - La hipertensión es mala, ¿pero porqué?

¡Muy buenos días a todos!

Sé que hace ya meses que no me persono por aquí, pero ha habido causas justificadas:

Lo principal: temas de la carrera, como no.
Aparte de todo ello: he escrito hasta ahora 18 artículos y he visto que no han tenido el éxito que esperaba. Entre otras historias, me había metido en Wordpress con un resultado similar y por ello también dejé casi completamente de lado el blog.

Al ver hoy una cantidad de visitas significativa (para mi punto de vista), y hasta un comentario, he decidido retomarlo. No prometo nada, pero ya me veo con muchos más ánimos para esto que hace un mes.

Agradezco a todos los que hayan leído mi blog, aunque sólo haya sido de pasada, y espero que podáis disfrutar con los artículos tanto como lo hago yo escribiendo.

Para compensar mi ausencia, añadiré una sección llamada "¡Extra! ¡Extra!", en la que incluiré recomendaciones en forma de enlace al final de cada artículo que no tenga relación con el artículo en cuestión. Espero que os parezcan interesantes.

Dicho esto, ¡al lío!

Conversaciones improductivas

La hipertensión arterial (HTA), madre de todos los problemas en el anciano, fuente de toda discusión sanitaria y factor de riesgo ineludible y omnipresente...

Dejando de lado la "poesía", la HTA es uno de los mayores problemas de la sociedad occidental. A pesar de ello (o quizás por ello, no lo sé) nadie se plantea porqué es mala.

De hecho, hablando con un compañero quedó así la discusión:

-Yo: ¿Oye tú porqué crees que la hipertensión es mala? Quiero decir, ¿cuál es su mecanismo fisiopatológico?

-Él: ¡Joder pues vaya pregunta! ¿Cómo no va a ser mala la hipertensión?

-Yo: A ver, ya sé que es un factor de riesgo cardiovascular, pero te estoy preguntando porqué.

-Él: ¡Boh! No me vaciles. Es lógico que sea mala, ¡no ves que daña a las arterias!

-Yo: Vale eso también me suena de haberlo estudiado; de todas maneras, ¿por qué la tensión alta va a dañar las arterias? Habrá alguna razón subyacente, digo yo.

-Él: ¡Eso es así y punto! ¡Y no me rayes más!

Con lo que me quedé callado, esperando a que se diese cuenta de que él tampoco lo sabía (craso error pues no fue capaz de salir de su idea inamovible).

Realmente sí tenía razón en que la hipertensión arterial (HTA) dañaba a las arterias, pero desde luego ni él ni yo sabíamos porqué. La diferencia está en que yo indagué y él no lo hizo.

Desde luego que la razón no es tan sencilla como inicialmente puede parecer; hay un mecanismo fisiopatológico subyacente a tener en cuenta.

Mecanismo fisiopatológico subyacente

Para entender porqué la HTA produce daños manifiestos en los vasos, es necesario saber lo que es el endotelio.

El endotelio vascular

Es un órgano ubicuo en el cuerpo pues consiste en la capa más interna de células de los vasos sanguíneos. Aunque no se haya considerado tradicionalmente como órgano, hoy en día su función y omnipresencia hacen considerarlo como un ente relacionado y de suma importancia.

Juega un papel clave en ciertas funciones como:

La ateroesclerosis, que consiste en la acumulación de colesterol unido a proteínas (LDH fundamentalmente) en la pared del vaso, concretamente entre el endotelio y la capa muscular.
La inflamación, gracias a que es el lugar de adhesión para leucocitos.
La angiogénesis, es decir, la creación de nuevos vasos sanguíneos.
La hemostasia, ya que actúa como "director" en la formación del trombo.
La regulación de la presión arterial, mediante la liberación de sustancias tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras.
La mediación del paso de sustancias hacia el tejido, pues es a través de él donde se produce el intercambio de sustancias sangre-tejido.

Por todo ello es considerado actualmente un asunto central en la investigación.

El punto que nos interesa es la inflamación.

La inflamación

Aquí se entiende inflamación no como hinchazón o rubor sino como la respuesta inespecífica del cuerpo o de alguno de sus tejidos frente a ciertas situaciones de estrés celular. Esta respuesta se consigue mediante la liberación de ciertos factores pro-inflamatorios.

El punto que conecta el aumento de la presión arterial global (situación también conocida como HTA) y la arterioesclerosis, unida con la batería de problemas cardiovasculares es la inflamación.

¿Y cuál es el mecanismo por el que la HTA produce inflamación?

Bien, pues la respuesta es la siguiente (lo resumiré en una serie de pasos, de forma que sea fácilmente entendible):

La HTA aumenta la fuerza que la sangre hace sobre la superficie vascular del endotelio.
Esto provoca (generalmente a largo plazo) en el endotelio una serie de modificaciones estructurales que repercutirán en su citoesqueleto.
El citoesqueleto deformado causa alteraciones en 2 puntos:

El transporte de sustancias a través de la célula al alterar ciertas proteínas sensibles al flujo.
Provoca alteraciones génicas (AVISO: desconozco el mecanismo de porqué se producen alteraciones génicas).

Todo esto produce un disbalance entre factores de acciones opuestas (pro-inflamatorios y anti-inflamatorios), habiendo un predominio de los factores pro-inflamatorios (vasoconstrictores, proliferativos, de adhesión de células sanguíneas y protrombóticos).
Las sustancias liberadas favorecen el depósito de LDH y la formación de la placa ateromatosa, que causa la batería de problemas arteriales a los que estamos acostumbrados: infartos de miocardio, daño en la retina, arteriopatía periférica, etc (aunque también hay más causas involucradas).

He ahí la respuesta a nuestros problemas: el citoesqueleto. No es lo primero que se me pasó por la cabeza antes de mirar la bibliografía, de hecho pensaba que era un elemento celular con muy poca importancia. Fallo mío; sí parece ser importante.

Entre las sustancias involucradas podemos hablar de las más importantes:

Las pro-inflamatorias:

La endotelina: que es la sustancia vasoconstrictora más potente del organismo.
El TGF-Beta, Tromboxano A2, VEGF, etc.

Las anti-inflamatorias: desde luego la más estudiada es el óxido nítrico (NO), que constituye un agente vasodilatador muy importante y sus cantidades son más altas en personas cardiosaludables.