En esta nueva entrega de la saga "Mecanismos fisiopatológicos" hablaré sucintamente de lo que realmente es la memoria humana, qué bases bioquímicas y fisiológicas tiene; en definitiva: de dónde sale.
No comentaré en este artículo muy intensamente lo que es memoria a corto o a largo plazo, simplemente quiero enseñar de dónde sale la memoria en general.
He pensado que es preferible tratar este tema en 2 entregas:
- La primera centrada en la explicación de los modelos de la memoria.
- La segunda centrada en una explicación molecular de la memoria.
Introducción
Memoria (humana): según la RAE es la facultad psíquica por medio de la cual se retiene y recuerda el pasado.
Actualmente estamos acostumbrados a asociar memoria con la memoria informática o, mejor llamado, almacenamiento o espacio. Tendemos a pensar que la memoria está almacenada en un disco duro y que ésta es la única forma de hacerse.
La memoria informática permite almacenar datos gracias a que los codifica en bits, en un sistema binario de 0's y 1's. Así el 0 representa por ejemplo un bajo voltaje y el 1 con un alto voltaje y esto puede ser almacenado en un dispositivo magnético. Y mediante una serie de complejas combinaciones le permite al ordenador codificar los datos que posteriormente serán procesados por su procesador (valga la redundancia) a mayor o menor velocidad. Más información en la Wikipedia: aquí y aquí.
Desde luego que nuestro cerebro no se parece mucho a eso.
Donald O. Hebb
Si queremos entender el proceso de memorización humana tenemos que conocer la teoría propuesta por el neuropsicólogo/biopsicólogo Donald Hebb, que lleva su nombre.
Teoría hebbiana
El fundamento, llamado la regla de Hebb (1949), dice:
Aquellas neuronas que disparen juntas, permanecerán asociadas.Esto es, si hay 2 neuronas: A y B, en la que B participa en el estímulo de A y se producen estímulos repetidos, permanecerán asociadas.
Un ejemplo con el famoso perro de Pávlov:
Hay 3 neuronas en este sistema:Aquí otro ejemplo, pero esta vez gráfico:
Pávlov comprobó que cuando les llevaba la comida a los perros, estos ya estaban salivando antes de poder ver la comida, lo que sugería que el estímulo sonoro había conseguido activar la salivación por algún tipo de condicionamiento.
- A: que recoge un estímulo sonoro (el sonido de sus pasos al traer la comida).
- B: que permite activar la salivación que marca el inicio de la digestión.
- C: que recoge un estímulo visual (la comida).
Según la teoría hebbiana, podemos entenderlo fácilmente: en condiciones normales, sólo C estimula a B, permitiendo la salivación. Pero gracias al sonido que producían sus pasos también se activa A. Tras una serie de repeticiones, A puede llegar a estimular a B por sí sola, produciendo la salivación.
Hebb explicaba que esta asociación se producía mediante un aumento del área sináptica, aunque más recientemente se ha comprobado que es que el responsable es el aumento de la sensibilidad de la célula postsinátpica a las señales recibidas de la célula presináptica.
La comprobación de la teoría se realizó en 2 formas:
- En 1973 Timothy V. P. Bliss y Terje Lømo, experimentando en el hipocampo (zona crucial en el desarrollo de la memoria) que los impulsos eléctricos de alta frecuencia permitían el aumento de la intensidad sináptica (lo predicho por Hebb) y permitían el long-term potentiation (LTP), que es mantenimiento en la mejora de la transmisión sináptica a largo plazo. El LTP es considerado un candidato a la explicación del almacenamiento de la memoria a largo plazo.
- Estudios posteriores llevados a cabo por Mark F. Bear, demostraron que la aplicación de una serie de pulsos eléctricos de baja frecuencia, producía justo el efecto contrario: las sinapsis se debilitaban, y era también este un hecho de alta duración. A tal fenómeno se le dio el nombre de long-term depression (LTD), que nada tiene que ver con la depresión psiquiátrica.
A pesar de esto, su teoría tiene algunas limitaciones como:
- No explica cómo las conexiones se hacen más débiles si deja de producirse la conexión entre dos neuronas.
- No sitúa un tope de asociación entre neuronas.
- Se demuestra su inestabilidad en cualquier modelo de red neuronal.
Por ello se han propuesto otros modelos complementarios a esta teoría que pretenden mejorarla.
Teorías no hebbianas
Algunos de los modelos propuestos son:
- Teoría BCM (y aquí): es el modelo de aprendizaje que utiliza el córtex visual. Además es la teoría más exacta en lo que se refiere a plasticidad sináptica, aunque carece de un mecanismo biológico de porqué se produce.
- Regla de Oja
- Algoritmo hebbiano generalizado o regla de Sanger: similar a la regla de Oja, pero este modelo se puede aplicar a redes con múltiples inputs.
Conclusión
Hebb realmente permitió ver la Psicología, en concreto la memoria (uno de sus aspectos más fundamentales) como una verdadera ciencia, medible y corroborable.
He pensado que este artículo fuese a modo de introducción de mi otra entrega sobre "La fisiología de la memoria", ya que en el próximo me centraré más en explicar la plasticidad sináptica junto con sus características principales.
Cualquier duda, sugerencia o demás puede ser comentado en el artículo, en mi Twitter o en mi mail.
Mis agradecimientos a:
- Scholarpedia: por la imagen de Donald Hebb.
- Einarlunga (Wordpress): por el ejemplo gráfico de la teoría de Hebb.
- Por supuesto y como siempre a la Wikipedia y a la RAE.
- Mental-gym: por el artículo en el que se nombra la comprobación de las teorías de Hebb.
- El rincón de la ciencia: por su artículo acerca del perro de Pávlov.
¡Gracias a todos por vuestra atención y un saludo!
No hay comentarios:
Publicar un comentario